现在，越来越多人被真红细胞增多症困扰。伴随医疗事业日新月异的发展，各种医疗方法应运而生。然而，知道它的发病原因对治疗此病也有一定的帮助。那么真性红细胞增多症是怎么引起的?请医院专家解析。

　　1、PV是一种多能干细胞疾病，根据干细胞增殖分化理论干细胞的异常可直接导致各系造血细胞的异常。由于PV在外周血表现为全血细胞增多，在骨髓组织学上表现为三系细胞增生故在50年代人们就推测PV为干细胞疾患。年，Adamson等对两名PV的妇女进行了葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)同功酶分析结果发现其皮肤成纤维细胞、淋巴细胞含有两型G-6-PD同功酶(GdA/GdB)，而外周红细胞粒细胞、血小板均只含相同的A型G-6-PD(GdA)。这表明它们来源于A型同功酶的干细胞从而证实了PV是干细胞疾患的推断。

　　2、PV的细胞和分子水平缺陷在半固体培养基中PV患者骨髓细胞培养能形成自发性的CFU-E和BFU-E集落，而正常人和继发性细胞增多症患者均无或很少有自发性集落形成。且与继发性红细胞增多症不同PV患者血浆及尿中的促红细胞生长素(EPO)水平不增高，因此人们推测可能与EPO)信号传导途征异常，也许是EPO受体(EPO-R)本身异常有关但对PV患者EPOY)-R结构的研究表明PV患者并无EPO-R基因结构异常。

　　3、大系列的PV细胞遗传学研究表明约40%的患者有染色体核型异常初诊时常见异常有del(20)(q11)、+8和+9，这些异常可见于PV病程的始终对临床表现和病程影响很少，可能与疾病本身有关。目前认为与PV可能相关的染色体异常还有del(1)(p11)del(3)(P11;p14)、t(1;6)(q11;p21)和t(1;9)(q19;q14)。由于del(20)(q11)是PV最为常见的染色体异常人们正在就此着手寻找PV的发病靶基因，现已确定一个共同缺失片段并已构建跨越此片段的人工酵母染色体，此工作正在进一步研究之中。

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